¿Cómo las enfermedades del corazón comienza y se desarrolla

Múltiples factores relacionados con su biología y el estilo de vida pueden inclinar el sistema fuera de equilibrio y desencadenar el desarrollo de enfermedades del corazón. Los primeros cambios suelen comenzar en la infancia o en la adolescencia y luego avanzan en silencio durante años antes de producir los cambios que se pueden ver en las pruebas de diagnóstico o síntomas que experimenta. El tipo más común de enfermedad cardiovascular es aterosclerosis

El comienzo de estrías grasas

Entre los factores que causan la disfunción endotelial a progresar a la placa aterosclerótica, los niveles elevados de ciertos tipos de colesterol, especialmente lipoproteínas de baja densidad (LDL) colesterol y otros lípidos juegan un papel importante.

He aquí un resumen de lo que sucede:

1. El exceso de colesterol LDL se deposita en las paredes de las arterias.

   Como un bloque de construcción básico de todas las células, el colesterol circula constantemente en la sangre junto con otras sustancias que son vitales para la vida. Cuando los niveles sanguíneos de colesterol, especialmente el colesterol LDL, son demasiado altos, el exceso de colesterol LDL se deposita en el revestimiento endotelial de las arterias donde las células receptoras especiales aferrarse a las moléculas de LDL.

2. Atrapado daños LDL las células, desencadenando sistema inmune del cuerpo a la acción.

   Este LDL atrapada puede dañar las células mediante un proceso denominado oxidación. La oxidación atrae sustancias protectoras relacionadas con el sistema inmune. Las células como los macrófagos que ya están en las paredes arteriales engullen el exceso de lípidos oxidados. (Los factores de riesgo también funcionan para crear partículas de LDL más peligrosas como LDL pequeñas y densas que pasan más fácilmente a través del endotelio en la primera capa de la pared de la arteria, llamada íntima.)

3. A medida que el sistema inmunitario trata de eliminar el exceso de lípidos y reparar el daño, estrías grasas amarillas aparecen en las paredes de las arterias.

   Poco más que circulan células de combate, conocido como monocitos, entrar en el revestimiento de las arterias y se transforman en macrófagos para engullir más exceso de lípidos. Otros mecanismos de protección, tales como plaquetas, células T, y los factores de crecimiento de las células del músculo liso llegan y trabajan duro para restaurar el daño causado por el exceso de lípidos. A medida que estos macrófagos fagocitan el colesterol, se transforman en células espumosas de macrófagos, que suele aparecer como estrías grasas amarillas visibles en las paredes de las arterias interiores.

4. Las estrías grasas siguen creciendo y formar tejido cicatrizal.

   Cuando los niveles de colesterol en la sangre son más bajos y un montón de colesterol HDL (los buenos) está presente para llevarse LDL, entonces estas estrías grasas pueden detenerse o revertirse. Pero cuando los factores de colesterol y / u otro exceso de riesgo tales como las plaquetas circulantes y otros factores de coagulación y los músculos lisos exceso están presentes, los depósitos suelen seguir creciendo.

   A través de las vías aún no está claro, los factores de riesgo también pueden ayudar a modificar las lipoproteínas HDL por lo que ya no actúan de manera protectora, sino contribuir al proceso aterosclerótico.

   Como el proceso sella el exceso de lípidos, lo que realmente crea los bolsillos ricos en colesterol cubiertas con tejido de la cicatriz. Estas lesiones se estrechan las arterias y por lo general se deforman paredes de las arterias a medida que crecen.

El crecimiento de las estrías grasas a grandes placas

Se requieren décadas de tiempo y la presencia de varios factores de riesgo para las estrías grasas para convertirse en (, síntomas que producen grandes) placas intermedias (de tamaño moderado asintomáticas) y avanzado.

Cultivo de tipos moderadas, intermedias de la placa

En presencia de fuerzas mecánicas normales, como el impacto de las que fluye la sangre contra las paredes de las arterias y factores de riesgo que pueden dañar las paredes arteriales, muchas estrías grasas comienzan a crecer en depósitos más grandes. Más colesterol y otras partículas de lípidos (grasa) migran hacia las paredes de las arterias. Esto sucede particularmente en áreas donde la capa íntima de la arteria se ha espesado, probablemente para adaptarse a las fuerzas mecánicas ejercidas sobre las arterias.

Sustancias grasas Cada vez más no se tienen en macrófagos o la células- músculo liso en cambio, comienzan a poner en común entre ellos. Algunas células mueren y liberan sus lípidos en este núcleo. En ese momento, una capa delgada de tejido de la íntima ha empezado a formar una tapa para contener esta piscina de lípidos.

Otras sustancias, tales como citoquinas (varias pequeñas proteínas activas en el sistema inmune) y factores de crecimiento también pueden desempeñar un papel en la formación de la tapa y ayudando a que continúe creciendo. La formación y el crecimiento de la tapa marcan la transición de intermedio lesiones a qué términos medspeak avanzado (y por lo general más peligroso) lesiones.

Convertirse en placas ateroscleróticas avanzadas

Como las placas siguen creciendo, alcanzan una condición y tamaño que pueden producir síntomas tales como angina de pecho, angina inestable, o incluso un ataque al corazón o un derrame cerebral. Los diversos tipos avanzados de placas ateroscleróticas se caracterizan por un núcleo lipídico bien definida que está contenida por una tapa compuesta de capas de células musculares lisas y otras sustancias.

En un primer momento este límite parece ser capas íntima casi normales. Pero a medida que la placa se hace más grande, la composición de las capas de los cambios de la PAC, convirtiéndose en más fibroso, o cicatrizal, como sustancias tales como el colágeno y calcio entrar en la mezcla.

Algunas placas avanzadas son estables, pero otros son vulnerables al agrietamiento o rotura. Cuando se produce una fractura o fisura, el núcleo lipídico se expone a la sangre arterial a partir del cual las plaquetas pegajosas pueden desencadenar la formación de un coágulo de sangre destinada a reparar la ruptura. El coágulo, sin embargo, aumenta el tamaño de la placa. Algunas placas se hacen más grandes por un proceso cíclico de agrietamiento y la coagulación, que se estrecha gradualmente la arteria. Menos placas pueden crecer por un proceso de erosión tapa en lugar de ruptura.

Las placas que son más vulnerables a las grietas son más propensos a formar un coágulo que bloquea totalmente la arteria y causa un acontecimiento repentino, como un ataque al corazón o un derrame cerebral.