Médico asistente examen: insuficiencia renal

El examen médico auxiliar se espera que seas consciente de algunas de las causas comunes de la insuficiencia renal.

Fallo renal agudo (ARF) (o lesión renal aguda - AKI) se define como un aumento abrupto en el nivel de creatinina (Cr) o un descenso brusco en la tasa de filtración glomerular (TFG) de la línea de base.

Azotemia prerrenal

La condición más sencilla relacionada con el riñón fracaso de diagnosticar es azotemia prerrenal. Con azotemia prerrenal, el nitrógeno ureico en sangre (BUN) puede ser elevado (relación BUN / Cr> 1), y el análisis de orina es negativo para sangre o proteína. Es posible que vea cilindros hialinos en el sedimento urinario. Insuficiencia renal clínicamente, aguda de azotemia prerrenal mejora con el volumen de la reposición.

En la evaluación de causas de la insuficiencia renal aguda, una herramienta de diagnóstico importante (además del análisis de orina) es la excreción fraccional de sodio (FENa). El riñón puede detectar cambios sutiles en la perfusión, por ejemplo, secundarias a la pérdida de volumen o hemorragia gastrointestinal.

En esas situaciones, el trabajo de los riñones es mantener a todo el sodio que puede para mantener la perfusión renal. Es por eso que en la azotemia prerrenal o depleción de volumen, se ve una baja FENa. Otros estados donde se puede ver una baja FENa incluyen glomerulonefritis y ciertas formas de necrosis tubular aguda.

Necrosis tubular aguda (NTA)

La necrosis tubular aguda (ATN) es la condición más común de agudos de insuficiencia renal aguda en el ámbito hospitalario. Este tipo de insuficiencia renal aguda a menudo se diagnostica observando el entorno clínico. Usted debe reconocer tanto las causas de la necrosis tubular aguda y lo que puede hacer para prevenir la insuficiencia renal aguda en el primer lugar.

Las causas comunes de la necrosis tubular aguda son golpes, presión arterial baja, tinte nefropatía relacionada contrastar los estudios y medicamentos, incluidos agentes de quimioterapia como el cisplatino (Platinol), el antifúngico anfotericina B agente y antibióticos aminoglucósidos. Los medicamentos como estos causan una nefrotóxicos necrosis tubular aguda. La necrosis tubular aguda relacionada con la presión arterial baja o estados de baja perfusión se llama isquémica necrosis tubular aguda.

Hallazgos de laboratorio importantes que pueden ayudar en el diagnóstico de la necrosis tubular aguda son los análisis de orina y la excreción fraccional de sodio (FENa). El análisis de orina, el hallazgo reportado más común es moldes granulares marrones embarrados. En muchos casos, el análisis de orina es completamente normal. La mayoría de las causas de la necrosis tubular aguda causan un FENa de> 3. Las excepciones son la nefropatía contraste y rabdomiolisis, donde es lt; 1.

Nefropatía inducida por contraste (CIN) se define como un aumento en la creatinina sérica en un 25 por ciento, o 0,5 mg / dl, lo que ocurre generalmente 24 a 48 horas después un estudio de intervención tal como un cateterismo cardíaco o un angiograma. Se trata de una etiología común de necrosis tubular aguda en el ámbito hospitalario. Los factores de riesgo para la nefropatía por contraste incluyen la diabetes, la depleción de volumen, enfermedad renal subyacente, y mieloma múltiple.

El único tratamiento comprobado para la prevención de la nefropatía inducida por contraste es la administración de solución salina isotónica al menos 12 horas antes del procedimiento previsto. N-acetilcisteína es un antioxidante que también se utiliza en la prevención de la nefropatía inducida por contraste.

Una distinción clínica importante es la diferencia entre la enfermedad ateroembólica renal (AERD) y nefropatía por contraste. Aunque ambos pueden ocurrir después de un estudio de intervención, hay diferencias sutiles:

• Enfermedad renal ateroembólica por lo general ocurre varias semanas después de un estudio de intervención, mientras que la neuropatía inducida por contraste se produce de 24 a 48 horas después de un estudio de intervención.

• Con la enfermedad renal ateroembólica, ves infartos digitales y livedo reticularis en el examen físico.

En una pregunta escenario de prueba común, un paciente tenía un estudio de intervención y ahora se presenta con insuficiencia renal aguda. La evolución en el tiempo es el factor decisivo: Si la insuficiencia renal aguda se produjo entre 24 y 48 horas después de que el estudio, la respuesta es la neuropatía inducida por contraste. Si la función renal empeoró 2 a 3 semanas después del estudio, la respuesta es la enfermedad renal ateroembólica.

Uropatías obstructivas: bloqueos urinarios

Uropatías obstructivas son causas muy comunes de la enfermedad renal aguda, sobre todo en la población masculina mayor. Entender el enfoque básico de la evaluación y el tratamiento de un proceso obstructivo es importante. Aquí hay algunos puntos generales sobre las causas y la evaluación de un proceso obstructivo:

• La causa más común de obstrucción en los hombres es la hiperplasia prostática benigna (HPB).

• La causa más común de obstrucción en una mujer joven es el cáncer de cuello uterino. En una mujer mayor, piensa en el cáncer de ovario como la causa.

• Puede diagnosticar una obstrucción por ecografía renal, tomografía computarizada o resonancia magnética.

• Si usted ve una hidronefrosis bilateral en la ecografía, el siguiente paso es tener una sonda de Foley colocado.

Como una modalidad de imagen, el ultrasonido renal es importante en un número de maneras distintas de determinar si una obstrucción está presente.

• Si ambos riñones son pequeños, son ecogénico, o mostrar adelgazamiento cortical, pensar en la enfermedad renal crónica.

• Si un riñón es pequeño comparado con la otra, la diferencia puede ser, estenosis congénita unilateral de la arteria renal, o nefropatía por reflujo unilateral.

• Si ambos riñones son grandes para los criterios de ultrasonido, pensar sobre el VIH, la diabetes, la enfermedad renal poliquística, mieloma múltiple y / o amiloidosis.

La enfermedad renal poliquística (PKD)

Poliquistico enfermedad en los riñones (PKD) es la causa hereditaria más común de enfermedad renal en los Estados Unidos. Se caracteriza por quistes que pueden crecer tan grandes que pueden abrumar el riñón y otros órganos, como el hígado y el páncreas. He aquí algunos puntos clave acerca de esta condición:

• La enfermedad renal poliquística se hereda de forma autosómica dominante. Esto significa que si uno de los padres tiene la enfermedad, un hijo o hija tiene una probabilidad del 50 por ciento de heredar la condición. También hay una forma autosómica recesiva que afecta a los niños muy pequeños y pueden afectar el gran momento de hígado.

• El diagnóstico de la enfermedad poliquística del riñón se confirma mediante ecografía renal.

• Si se eleva la presión arterial, el tratamiento es el uso de un inhibidor de ACE o ARB.

• La enfermedad renal poliquística puede afectar el cerebro. La detección de aneurismas berry es importante, sobre todo si el paciente tiene antecedentes familiares de estos aneurismas. La angiografía por resonancia magnética (ARM) con contraste es el procedimiento diagnóstico de elección para el diagnóstico de los aneurismas.